本文系我在美国Mayo Clinic学习时的同事——上海肺科医院胸外科主治医师刘明的大作,推荐给大家!随着多层螺旋CT和低剂量CT扫描在肺癌筛查中的广泛应用,单发的实性的肺部结节的检出率明显增高,约为8%~51%。结节直径小于1 cm的孤立性肺结节被发现的越来越多,其中癌性结节仅为1.1%~12.0%。孤立性肺结节的良恶性鉴别诊断可以从病史、结节的大小、形态以及生长速度等方面综合分析,以判断是否需要手术治疗。1 根据病史协助判断结节的良恶性在一般情况下,对于年龄越大、吸烟史越长的患者其孤立性肺结节是恶性的可能性就越大。吸烟是肺癌的危险因素,年龄超过40岁者患肺癌的风险明显增加。男性孤立性肺结节患者,吸烟者的结节恶性风险是非吸烟者的10倍,重度吸烟者可高达15~35倍。对于孤立性肺结节患者,有其它部位的恶性肿瘤病史也是肺部恶性结节的危险因素。有其它部位恶性肿瘤病史的患者,其孤立性结节为原发性肺癌的概率高于无其它部位恶性肿瘤病史者;而对于有肺癌病史的患者,其孤立性结节为转移瘤的可能性更大。文献报道在1 104例孤立性肺结节病例中,术后病理检查提示32%为良性结节,58%为非小细胞肺癌,10%为转移瘤;无恶性肿瘤病史患者的孤立性肺结节恶性病变概率为63%,有肺癌病史患者的孤立性肺结节恶性概率为82%,其中非小细胞肺癌占80%、转移瘤占2%;有其它恶性肿瘤病史患者的孤立性肺结节恶性概率为79%,其中非小细胞肺癌占41%、转移瘤占38%。2 根据结节大小协助判断结节的良恶性孤立性肺结节越大,其恶性病变的风险越高。有文献研究提示孤立性肺结节的大小与恶性病变概率的关系,结节直径小于5 mm、5~10 mm和大于2 cm的恶性概率分别为小于1%、6%~28%和64%~82%。当结节直径大于8 mm时,孤立性肺结节为恶性病变的概率明显增高,美国胸科医师协会(American College of Chest Physicians,ACCP)同样认为当结节大于8 mm时,应警惕恶性病变的可能。3 根据结节生长速度协助判断结节的良恶性结节生长速度以结节体积倍增时间来计算,即圆形结节直径增加30%的时间评估。恶性结节倍增时间约为1~18个月,倍增时间小于1个月的结节往往提示感染性病变、梗死、淋巴瘤或快速生长的转移瘤;倍增时间超过18个月往往提示良性病变。对于倍增时间小于1个月的患者,尚需定期随访以完全排除恶性病变的可能。4 根据结节位置协助判断结节的良恶性多数恶性结节位于肺上叶,右肺上叶较多见,大约三分之二的转移瘤位于肺下叶,约60%的孤立性肺结节位于肺的周围区域。研究提示,靠近肺裂的非钙化性肺结节的恶性概率较低。胸膜下结节,特别是位于肺中叶或肺下叶的结节,需要警惕肺内淋巴结的可能。因此,在某些情况下仅仅依靠影像学检查是无法准确判定结节的良恶性,而需要行胸腔镜活检以确诊。5 根据结节形态协助判断结节的良恶性恶性结节常表现为边界不规则或有毛刺、分叶状或伴有胸膜凹陷,良性结节边界较光滑。但约有三分之一的恶性结节或肺转移瘤的边界也较光滑,某些感染性病灶周围轮廓也会呈现为放射状和毛刺状改变。当较大结节伴有空洞时,空洞壁厚度可以协助判断结节良恶性。良恶性结节均可以有空洞样表现,通常恶性结节多于良性结节,恶性空洞多为厚壁空洞,并且常伴有纵隔淋巴结肿大、肺内卫星灶等。鳞癌较多出现空洞,约占80%,其次为腺癌和大细胞癌,而小细胞癌极少出现空洞性表现。有文献报道当空洞壁厚度小于1 mm时,全部结节均为良性;空洞壁厚度5~15 mm时,约有51%的结节为良性、49%的结节为恶性;空洞壁厚度大于15 mm时,约有95%的结节为恶性。另外,结节内钙化和脂肪样改变大多也提示良性病变的可能,但是恶性肿瘤坏死伴钙化或液化的现象也偶有发生。6 根据CT值协助判断结节的良恶性低剂量CT扫描在肺癌筛查中应用越来越广泛,CT值对于孤立性肺部结节的良恶性判断也有提示作用。恶性结节的平均CT值为40.0 Hu,范围为20~108 Hu,良性结节的平均CT值为12.0 Hu,范围为-4~58 Hu。增强CT前后CT值改变大于15 Hu提示有恶性倾向,应缩短随访间隔时间或穿刺活检,小于15 Hu则提示良性可能性大,其敏感度、特异性和准确性可达98%、58%和77% 。7 根据氟脱氧葡萄糖-正电子发射断层扫描(PET)、正电子发射断层扫描/ X线计算机断层成像(PET-CT)结果协助判断肿瘤细胞因增殖、分化和侵袭导致代谢增高,较正常细胞需要更多的葡萄糖提供能量。因此,肿瘤细胞会增加摄取葡萄糖的类似物氟代脱氧葡萄糖,并被检测到。氟脱氧葡萄糖-正电子发射断层扫描(fluorodeoxyglucose-positron emission tomography,FDG-PET)是一种非侵袭性的显像模式,用于恶性肿瘤的诊断、分期和疗效评价,对于结节直径大于8~10 mm具有较高的敏感性和特异性。但是FDG-PET会出现假阳性结果,如肺部感染、放射性肺炎、肉瘤样病等也会呈现阳性结果;相反部分早期腺癌会出现阴性结果。FDG-PET的敏感性仍略低于CT,特异性却高于CT,在评估肺部结节性质上具有一定的优势, CT由于其普遍性和经济性,与FDG-PET比较仍是首选。两者结合的产物正电子发射断层扫描/X线计算机断层成像(positron emission tomography-computed tomography,PET-CT)在敏感性、特异性和准确性上较单纯CT或PET更高,有研究表明CT敏感性、特异性和准确性分别为81%、93%、85%,而PET-CT的敏感性、特异性和准确性分别为96%、88%、93%。另外,PET-CT还具有肺癌分期、评价疗效和检查肺癌复发的作用。
患者: 一个星期前感冒!但是感冒好了还是很多鼻涕,主要是喉咙非常不舒服,很多痰忍不住咳嗽!(肺功能和激发测试:阳性)上海长征医院呼吸内科赵黎明:很多患者有类似的症状来医院就诊,觉得自己是感冒很长时间,或者是有慢性咽喉炎。其实,他们是患有哮喘。根据哮喘的诊断标准,如果有慢性咳嗽、胸闷、咽部不适紧缩等症状,支气管扩张试验或者激发试验是阳性结果,即可以诊断为哮喘。此外,如果有过敏性鼻炎的病史更加支持哮喘诊断。这种情况可以经过抗炎、平喘治疗后完全控制,在完全控制症状(没有任何白天、夜间的咳嗽、胸闷症状)稳定1-2月后减量或停药。
诊断哮喘通常根据患者的症状和病史作出哮喘的诊断(表1)。表1 这是哮喘吗?只要出现以下任何症状和体征,都应该考虑哮喘:■ 喘息——呼气时出现高音调的喘鸣音,特别是在儿童(胸部体格检查正常不能排除哮喘)■ 有以下任何病史:· 咳嗽,特别是在夜间加重·反复发生的喘息· 反复发生的呼吸困难·反复出现的胸闷■ 症状在夜间出现或加重,使病人惊醒■ 症状出现或加重具有季节性■ 有湿疹、枯草热,或哮喘和其他变应性疾病的家族史■ 接触以下物质后出现症状或症状加重· 带毛的动物· 吸人性化学物质· 气温变化· 屋尘螨· 药物(阿司匹林、 受体阻断剂)· 运动· 花粉· 呼吸道(病毒)感染· 吸烟· 剧烈的情绪波动■ 症状对平喘治疗有反应■ 患者的感冒“深达胸腔”,或需要10 d以上才能痊愈肺功能测定能够评估哮喘严重程度和气流受限的可逆性、变异性,有助于确立哮喘的诊断。推荐呼吸流量测试用于测定气流受限及其可逆性,以明确哮喘的诊断。· 在给予支气管舒张剂之后,FEV。增加≥12%(或≥200 mL)提示可逆性气流受限,这一点符合哮喘的特点(但是大多数哮喘患者并不是每次检测都表现出可逆性,因此建议重复测试)。最大呼气流量(PEF)测定对诊断和监测哮喘能够提供非常重要的帮助。·PEF测定最好使用患者自己的的峰流速仪,和他/她本人以前的最佳值比较。· 吸人支气管舒张剂后PEF升高60 L/min(或较吸入支气管舒张剂前增加≥20%),或日内变异率超过20%(每日2次读数,大于10%),提示哮喘的诊断。其他诊断试验:· 对症状符合哮喘,但肺功能正常的患者,测定对乙酰甲胆碱、组胺、甘露醇或运动激发的气道反应性,有助于确立哮喘的诊断。· 变应原皮肤试验,或测定血清特异性I :如果检测出变应性,则哮喘诊断的可能性增高,这一试验也有助于在患者个体确定引起哮喘症状的危险因子。诊断难点■ 咳嗽变异型哮喘:某些哮喘患者以慢性咳嗽(夜间频繁发生)作为其主要的甚至是唯一的症状。对这些患者,明确有无肺功能变异性和气道高反应性具有特别重要的意义。■ 运动性支气管收缩:对大多数哮喘患者而言,体力活动是诱发哮喘症状的重要原因,对一些患者(包括许多儿童)可能是唯一的原因。运动试验(8分钟跑步)可建立明确的哮喘诊断。■ 5岁以下的儿童:对婴幼儿,并不是所有的喘息都是哮喘。对这一年龄组的患儿,哮喘的诊断大多建立在临床判断的基础上,应当随着儿童的发育定期复查。(详细请参童哮喘管理和预防的袖珍指南、)■ 老年人哮喘:由于多种因素的影响,如对症状的感知力差,将呼吸困难视为老年的“正常”表现,对健康状态和活动能力的期望值降低,等等,老年人哮喘的诊断和处理较为复杂。哮喘和COPD的鉴别诊断尤其困难,可能需要试验性治疗。■ 职业性哮喘:工作场所获得性哮喘常常被漏诊。诊断需要有对职业性刺激性物质的明确接触史;在从事该职业之前没有哮喘症状;症状和工作场所之间有明确的关系(离开工作场所症状改善,回到工作场所症状加重)。
在生活中有一个误区:打呼噜是睡的好、身体好的标志,现在,随着我们对睡眠呼吸疾病的深入认识,我们发现打呼噜的人可能患有“阻塞性睡眠呼吸暂停综合征”。从二十世纪七十年代开始,美国著名的斯坦福大学的研究人员对人们进行睡眠监测,包括睡眠状态,呼吸、心率等项目。他们发现:打鼾的人会出现睡眠暂停,并且导致机体出现间断性的缺氧。此后,睡眠疾病逐渐被人们认识。在上个世纪90年代后,国外已经明确:打鼾人群很多都患有“阻塞性睡眠呼吸暂停综合征”,简称OSAHS。那么,什么是阻塞性睡眠呼吸暂停综合征呢?这种疾病的特点是:睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅,夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱,导致白天嗜睡、心脑肺血管并发症乃至多脏器损害,严重影响患者的生活质量和寿命。OSAHS一般在四十岁以上的男性,绝经后的女性人群中多发,具体是什么原因导致发病,目前还不清楚,但是肥胖、脖子粗短、重度吸烟、酗酒等情况容易导致患病。如果有下颌骨畸形,俗称“小下巴、没下巴”等情况更容易出现OSAHS。这些人群中间容易出现上气道,也就是鼻、咽部的狭窄或脂肪堆积,从而导致在睡眠的时候上气道狭窄产生打鼾,如果进一步发展就出现阻塞,引起睡眠暂停。什么症状是患有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的标志呢?首先就是睡眠过程中打鼾且鼾声音、呼吸不规律,反复出现鼾声和呼吸暂停,或者自己觉得憋气甚至被憋醒。这些情况是严重影响睡眠质量的,它又会引起早晨起床后头痛,白天没精神、打瞌睡,记忆力下降,长期持续会导致肥胖,严重的会影响心理、智能,甚至导致男性性功能障碍、猝死。很多研究表明OSAHS可以导致高血压、冠心病、糖尿病等并发症,心脑血管病的发病率是正常人的3倍以上。打呼噜的人可能患有OSAHS,当然,人们在劳累、饱食、喝酒后可能会出现打呼噜,但出现什么样的打呼噜应该找医生看病呢。如果你有前面所说的诸如肥胖、脖子粗短等危险因素,又出现了睡眠时打鼾,鼾声、呼吸不规则甚至暂停,那么你可能就需要找呼吸科医生进行多导睡眠监测检查了。通过这种办法可以明确的确定是否患有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征,之后根据具体病情来采取针对性的治疗措施。目前主要的治疗措施包括一般治疗、手术、无创呼吸机、口腔矫治器等方法。一般治疗就是减肥、戒烟戒酒、侧卧位睡眠等。手术治疗复发率较高,有研究表明高达50%的患者在一年后会再次出现打呼噜,甚至部分患者会出现“无鼾声呼吸暂停”,就是不打呼噜了但是仍然存在呼吸暂停,对身体的危害继续存在。所以无创呼吸机治疗是目前应用最广泛的治疗方法,它能使睡眠期鼾声、憋气消退,消除夜间间歇性缺氧,白天嗜睡明显改善或消失,其他伴随症状如忧郁症显著好转或消失;对一些由于夜间缺氧导致的相关并发症,如高血压、冠心病、心律失常、糖尿病和脑卒中等得到改善。
目的:提高双原发肺鳞癌诊疗水平。方法 报道1例双原发肺鳞癌诊治经过。结果:71岁老年男性,因“咳嗽咳痰2月余,咯血1天”于20180717入院,患者于2018年5月因咳嗽、咳痰抗感染治疗无效查胸部CT示“左肺阴影,右肺门占位伴阻塞性肺炎”(图1),PETCT提示“右肺上叶中央型肺癌,伴远侧节段阻塞性不张(或炎症)改变;左肺(周围性)肺癌伴左肺门淋巴结转移(图2)”,气管镜右上叶支气管开口活检病理明确为“鳞状细胞癌”(图3)。诊为“右肺鳞癌 cT2N3M1a(M1a:对肺)IV期 PS1分”按“吉西他滨+卡铂”方案化疗两次,后因咯血一天入院。查细胞角蛋白19片段 3.410ng/mL,胸部CT提示“左肺下叶近肺门占位,纵隔淋巴结增多,远端肺组织阻塞性炎症,符合恶性肿瘤; 左肺下叶小结节(图4)”再次行气管镜检查提示“左侧亚隆突增宽,黏膜增生肥厚,触之易出血,左上叶及下叶无法通过(图5)” 左侧亚隆突处行活检提示“鳞状细胞癌”,对比两次活检病理后明确为非同一来源双原发肺鳞癌。(图6 A. B)后经更改化疗方案为“紫杉醇+顺铂”治疗三次后患者一直随访至今。结论:双原发乃至多原发肺癌在学术期刊中已有报道,但临床中仍有“一元论”为主的固有认识方式。此病例提示我们,临床需重视多来源肿瘤的可能,并进行相应的检查以明确诊断指导治疗。【关键词】 肺鳞癌;双原发图1 胸部CT(20190529): 左肺阴影,右肺门占位伴阻塞性肺炎。图2 PETCT(20190601): 右肺门增大、突出,右肺上叶前段支气管阻塞,FDG代谢异常增高,考虑右肺上叶中央性肺癌,伴远侧节段阻塞性不张(或炎症)改变; 左肺下叶结节影,左肺门增大,FDG代谢增高,考虑左肺(周围性)肺癌伴左肺门淋巴结转移。图3气管镜(20180531):左侧上叶开口黏膜增生性改变,二级隆突增宽,可见一新生物,触之易出血;右上叶支气管开口新生物阻塞部分管腔,质脆,触之易出血;管壁黏膜呈皱襞样改变,充血。于右上叶开口新生物行活检。图4胸部CT(20190719): 左肺下叶近肺门占位,纵隔淋巴结增多,远端肺组织阻塞性炎症,符合恶性肿瘤; 左肺下叶小结节。图5气管镜(20180725):左侧亚隆突增宽,黏膜增生肥厚,触之易出血,左上叶及下叶无法通过。余各段气管管腔通畅,黏膜粗糙,未见新生物阻塞。左侧亚隆突处行活检。 图6A:病理(20180531):a.HE染色. b.P40. c.TTF1 d.Ki67(50%+)第一次活检:(支气管镜活检)鳞状细胞癌。 免疫组化结果示:肿瘤组织CK5/6(灶+),P40(+),P63(+),CK7(-),NapsinA(-),TTF1(-),CD56(-),Ki-67(约50%+)。图6B:病理(20180725):a.HE染色. b.P40. c.TTF1 d.Ki67(80%+)第二次活检:(左侧气管气管镜活检)鳞状细胞癌。免疫组化结果示:肿瘤组织CK5/6(+),P40(+),CK7(+),TTF1(-),EGFR(+),PD-1(-),PDL-1(+),Ki-67(约80%+)。